Kronik böbrek hastalığı (KBY), glomerüler filtrasyon hızının (GFR) kalıcı olarak düşmesi veya böbrek yapısal hasarının en az üç ay devam etmesi ile tanımlanan, dünya çapında 850 milyondan fazla bireyi etkileyen önemli bir halk sağlığı sorunudur. Türkiye’de erişkin nüfusun %10–12’sinde KBY bulguları saptanmakta, 65 yaş üstünde bu oran %20’ye yaklaşmaktadır. KBY, kardiyovasküler hastalık, anemi, kemik mineral bozuklukları, elektrolit dengesizlikleri ve metabolik asidoz gibi sistemik komplikasyonlarla ilişkilidir; bu nedenle erken tanı ve çok disipliner yönetim gerektirir. Aşağıda KBY’nın epidemiyolojisinden patofizyolojisine, tanı yöntemlerinden tedavi stratejilerine, diyaliz ve böbrek nakli seçeneklerinden hasta eğitimi ve yaşam tarzı düzenlemelerine kadar kapsamlı bir inceleme yer almaktadır.

İçindekiler

1. Epidemiyoloji ve Küresel Yük
2. Patofizyoloji ve Hastalık Mekanizmaları
3. Risk Faktörleri
4. Klinik Sunum ve Semptomlar
5. Tanı Kriterleri ve Evreleme
6. Laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri
7. Non-Farmakolojik Yönetim
8. Farmakolojik Tedavi Stratejileri
9. Diyaliz Yöntemleri ve Endikasyonları
10. Böbrek Nakli ve Transplantasyon
11. Komplikasyonlar ve Komorbiditeler
12. Hasta Eğitimi ve Yaşam Tarzı Düzenlemeleri
13. Psikososyal Destek ve Multidisipliner Bakım
14. Uzun Dönem İzlem ve Progresyon Kontrolü
15. Gelecek Araştırma ve Yenilikçi Yaklaşımlar
16. Sonuç

1. Epidemiyoloji ve Küresel Yük

Dünya Sağlık Örgütü’nün 2023 raporuna göre KBY, ölüm nedenleri arasında 12. sırada yer almakta, kardiyovasküler hastalıkla birlikte kardiorenal sendrom yükünü artırmaktadır. Küresel prevalans erişkinlerde %9–13 aralığında olup, düşük ve orta gelirli ülkelerde tanı ve tedaviye erişim kısıtlılığı nedeniyle mortalite daha yüksektir. Türkiye’de TURK-KD çalışması, erişkin nüfusun %11,5’inin KBY evre 3 ve üzeri olduğunu göstermiştir. KBY ilerledikçe diyaliz ve transplantasyon ihtiyacı, bakım maliyetleri ve hastane yatış oranları dramatik biçimde artar; bu da hem bireysel hem toplumsal sağlık sistemleri üzerinde ciddi bir yük oluşturur.

2. Patofizyoloji ve Hastalık Mekanizmaları

KBY’nın temel patofizyolojik olayı nefron sayısının azalması ve kalan nefronlarda hiperfiltrasyon yoluyla adaptasyon çabasıdır. Bu süreçte:

Glomerüler Hiperfiltrasyon: Kalan nefronlarda artmış intraglomerüler basınç, mesangial genişleme ve podosit yaralanmasına neden olur.
Fibrozis ve Skleroz: TGF-β, angiotensin II ve diğer sitokinlerin uyarısı ile interstisyel fibrozis gelişir, geri dönüşsüz skleroz odakları oluşur.
Proteinüri: Glomerüler filtrasyon bariyerinin bozulması, albümin ve protein kaybına, dolayısıyla tubulointerstisyel inflamasyona yol açar.
Kapiller Endotel Disfonksiyonu: Endotel nitrik oksit üretimindeki azalma, lokal iskemi ve daha fazla fibrozis tetikleyici rol oynar.

Bu mekanizmalar birbiriyle etkileşerek nefron kaybını hızlandırır. Kompansatuar dönem sonrasında GFR geri dönüşü olmayan şekilde düşmeye devam eder, hastalık ilerledikçe metabolik ve hormonel bozukluklar (eritropoetin eksikliği, D vitamini aktivasyonu kaybı) klinik tabloya eşlik eder.

3. Risk Faktörleri

KBY gelişiminde modifiye edilebilir ve edilemeyen risk faktörleri rol oynar:

Yaş: İleri yaş, doğal nefron sayısı azalmasına bağlı mutlak risk artışı.
Genetik Yatkınlık: Polikistik böbrek hastalığı gibi monogenik hastalıklar ve aile öyküsü risk artırır.
Hipertansiyon: Yüksek sistolik basınç glomerüler hasarı hızlandırır.
Diyabetes Mellitus: Mikro ve makrovasküler komplikasyonlarla glomerüler bazmanı bozar.
Proteinüri: Ağır proteinüri tubulointerstisyel inflamasyon kaynağıdır.
Obezite: Yüksek vücut kitle indeksi hiperfiltrasyona neden olur, metabolik sendrom eşlik eder.
Kardiyovasküler Hastalık: Koroner arter hastalığı ve kalp yetersizliği böbrek perfüzyonunu bozar.
Neuroleptik ve Analjezik Kullanımı: NSAİİ ve bazı nefrotoksik ajanlar kronik kullanımda böbrek fonksiyonunu bozabilir.

4. Klinik Sunum ve Semptomlar

KBY sıkça sessiz seyreder; erken evrelerde semptom görülmeyebilir. İlerleyen evrelerde şu bulgular ortaya çıkar:

Yorgunluk ve Halsizlik: Anemiye bağlı enerji düşüklüğü.
Ödem: Özellikle ayak bilekleri, periorbital bölge ve anasarca.
Hipo- ve Hipertansiyon: Tuz-su dengesizlikleri ve RAAS aktivasyonu sonucu.
Uykusuzluk ve Gecikmiş Uyuma: Üremik semptomlar ve elektrolit bozuklukları.
Kaşıntı (Pruritus): Fosfat birikimi ve derin ödem kaynaklı dermal irritasyon.
Bulantı, Kusma: Üremik toksinlerin merkezi etkisi.
Kemik Ağrısı: Renal osteodistrofi sonucu eklem ve kemik ağrıları.
Polidipsi ve Poliüri: Poliglobülinüri ve tuz kaybı erken evre belirtisi olabilir.

5. Tanı Kriterleri ve Evreleme

KBY evrelemesi GFR ve albüminüriye dayanır (KDIGO 2012):

Evре G1: GFR ≥90 mL/dk/1.73 m² + böbrek hasarı bulguları
Evре G2: GFR 60–89 + hasar kanıtı
Evре G3a: GFR 45–59
Evре G3b: GFR 30–44
Evре G4: GFR 15–29
Evре G5: GFR <15 veya diyaliz gerekli

Ayrıca albüminüri A1 (<30 mg/g), A2 (30–300 mg/g), A3 (>300 mg/g) kategorileri izleme ve prognoz belirlemede kullanılır.

6. Laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri

Tanıda temel testler:

Serum Kreatinin ve eGFR: CKD-EPI veya MDRD formülleriyle hesaplanan GFR.
Albumin/Kreatinin Oranı (AKO): Albüminüri tespiti için idrar örneği.
Elektrolitler: Potasyum, fosfat, kalsiyum, magnezyum düzeyleri.
Böbrek Ultrasonografisi: Boyut, parankim kalınlığı, hidronefroz, kistik lezyonlar değerlendirmesi.
Renal Doppler: Perfüzyon ve vasküler direnç indeksi ölçümü.
Böbrek Biyopsisi: Nedene yönelik (glomerülonefrit, vaskülit, interstisyel nefrit) seçilmiş vakalarda kesin tanı.

7. Non-Farmakolojik Yönetim

Erken evre KBY’da yaşam tarzı müdahaleleri ilerlemeyi yavaşlatır:

Tuz Kısıtlaması: Günlük 2 g NaCl altı hedef.
Protein Alımı: Evre G1–G3’te 0,8 g/kg/gün, ileri evrede (G4–G5) 0,6 g/kg/gün önerilir.
Sıvı Dengesi: Diyalize girilene kadar sıvı alımı bireyselleştirilir.
Fosfor Kısıtlaması: Fosforlu gıdaların sınırlandırılması ve fosfat bağlayıcı ilaçlar.
D vitamini ve Kalsiyum: 25(OH)D düzeyinin 30 ng/mL üstünde tutulması, kalsiyum takviyesi dikkatle izlenir.
Fiziksel Aktivite: Haftada ≥150 dakika düşük-orta yoğunluklu egzersiz, üriner kompansasyonun sürdürülmesine yardımcı olur.

8. Farmakolojik Tedavi Stratejileri

KBY yönetiminde ilaç tedavileri primer olarak hastalık ilerlemesini yavaşlatmaya ve komplikasyonları önlemeye yöneliktir:

ACE inhibitörleri/ARB’ler: Proteinüriyi azaltır ve glomerüler basıncı korur; GFR başlangıçta hafif düşebilir, uzun dönemde koruyucudur.
SGLT2 inhibitörleri: Dapagliflozin, empagliflozin; GFR koruyucu, kardiorenal koruma sağlar.
Mineralokortikoid Reseptör Antagonistleri: Finerenon; fibrozisi ve inflamasyonu azaltır, KBY progresyonunu yavaşlatır.
Statinler: Dislipidemi kontrolü ve kardiyovasküler koruma için KBY evre ne olursa olsun önerilir.
Eritropoetin Stimüle Edici Ajanlar: Anemi tedavisinde hedef Hb 10–11 g/dL; trombüs riski dikkate alınır.
Fosfat Bağlayıcılar: Sevelamer, sevalamit; hiperfosfatemi kontrolü ve vasküler kalsifikasyonun önlenmesi için.
Vitamin D Analogu: Parikalsitol; sekonder hiperparatiroidide PTH baskılayıcı.
Sodyum Bikarbonat: Metabolik asidozu düzeltmek için kullanılabilir.

9. Diyaliz Yöntemleri ve Endikasyonları

Evre G5’e ilerleyen hastalarda yaşamı sürdürmek için diyaliz gereklidir:

Hemodiyaliz: Haftada üç kez, 4 saatlik seanslar; vasküler erişim fistül veya greftle sağlanır.
Periton Diyalizi: CAPD veya APD yöntemleri; evde uygulanabilir olup yaşam kalitesi ve fleksibilite sunar.
Diyaliz Başlangıç Endikasyonları: Üremi (bulantı, perikardit), refrakter konjesyon, hiperkalemi, asidoz, toksin birikimi.

10. Böbrek Nakli ve Transplantasyon

Böbrek nakli, KBY evre 5’te en iyi yaşam kalitesi ve hayatta kalım avantajı sağlayan tedavidir:

Canlı Donör Nakli: Daha uzun greft sağkalımı, planlı ameliyat avantajı.
Kadavra Donör Nakli: Transplantasyon çalışmalarında yaygın kullanılır ancak bekleme süresi uzun olabilir.
Uygunluk Kriterleri: Kardiyak ve malignite taraması, enfeksiyon kontrolü, immunolojik değerlendirme.
İmmünsüpresyon Rejimi: Kalsinörin inhibitörleri, antimetabolitler ve steroid kombinasyonları.

11. Komplikasyonlar ve Komorbiditeler

KBY’ye bağlı komplikasyonlar:

Kardiyovasküler Hastalık: KBY ölüsü kalp hastalığı riski 10–30 kat artar.
Anemi: Düşük eritropoetin, demir eksikliği; yorgunluk ve kalp yetersizliğine katkı.
Çene Kaybı ve Kemik Minerali Bozuklukları: Renal osteodistrofi, patolojik kırık riski.
İmmün Yanıt Bozukluğu: İnfeksiyon riski ve aşı yanıtında azalma.
Neuropati: Üremik toksin birikimine bağlı periferik nöropati.

12. Hasta Eğitimi ve Yaşam Tarzı Düzenlemeleri

Eğitim ve kendi kendine bakım becerileri KBY yönetiminde hayati öneme sahiptir:

İlaç Uyumu: Doz hatırlatıcılar, ilaç etkileşimleri hakkında bilgilendirme.
Diyet Danışmanlığı: Tuz, protein, fosfor ve potasyum kısıtlaması; sıvı yönetimi.
Ağırlık Takip: Ödem ve diyaliz gereksinimini izlemek için günlük tartı.
Diyaliz Bakımı: Periton diyalizinde steril teknikler; fistül bakımı.

13. Psikososyal Destek ve Multidisipliner Bakım

KBY hastalarında depresyon, anksiyete ve sosyal izolasyon sık görülür; psikososyal desteğin entegrasyonu gerekir:

Psikoterapi ve Danışmanlık: CBT, aile terapisi ile uyum ve kalite artırılır.
Sosyal Hizmet Desteği: Finansal ve lojistik yardım, bakım veren eğitimi.
Hasta ve Aile Grupları: Deneyim paylaşımı ve moral desteği.

14. Uzun Dönem İzlem ve Progresyon Kontrolü

KBY’da izlem:

eGFR ve AKO değerlendirmesi 3–6 ayda bir
Elektrolit, hemoglobin, PTH ve vitamin D düzeyleri izleme
Kardiyovasküler risk faktörlerinin sıkı kontrolü
Rehabilitasyon ve yaşam tarzı planlarının güncellenmesi

15. Gelecek Araştırma ve Yenilikçi Yaklaşımlar

KBY tedavisinde yeni yaklaşımlar:

Hücresel Terapiler: Mezenkimal kök hücre uygulamaları ve doku mühendisliği.
Gen Düzenleme: Polikistik böbrek hastalığı ve fibrozis gen hedefli CRISPR çalışmaları.
Biyomalzemeler: Nanopartikül tabanlı ilaç taşıyıcı sistemler ile hedefe yönelik tedavi.
Yapay Böbrek Sistemleri: Taşınabilir diyaliz cihazları ve implantabl diyaliz membranları.

16. Sonuç

Kronik böbrek hastalığı, kompleks sistemik etkileri ve yüksek mortalite-morbidite oranlarıyla halk sağlığı açısından kritik bir konudur. Erken tanı, risk faktörü modifikasyonu, yaşam tarzı müdahaleleri ve farmakolojik tedavi stratejileri ilerlemeyi yavaşlatırken, diyaliz ve nakil ileri evrelerde kalite ve yaşam süresini artırır. Multidisipliner yaklaşım, psikososyal destek ve hasta eğitimiyle bütüncül bakım modeli oluşturulmalı; geleceğin hücresel, genetik ve yapay organ teknolojileri KBY yönetiminde devrim yaratacak potansiyele sahiptir. Sağlık Ağı olarak bizler, KBY yönetimindeki en güncel kanıta dayalı kılavuz ve yenilikçi tedavi stratejilerini sizlerle paylaşmaya devam edeceğiz.